Syndrome du choc toxique

Le syndrome du choc toxique est une maladie infectieuse rare et aiguëe mais potentiellement létale causée par une toxine bactérienne qui pénètre dans la circulation sanguine suite à une infection par un agent pathogène.

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Infection bactérienne - Bactériologie - Médecine interne

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  • Cellule présentatrice de l'antigène. Lymphocyte T... Choc toxique staphylococcique. Syndrome toxinique lié à la production d'exotoxine superantigénique... toxic shock syndrome toxin-1 (TSST -1) au cours des menstruations. Rétrospectif…... (source : books.google)
  • Syndrome de choc toxique staphylococcique (SCTS)... L'ensemble des cas de choc toxique ne sont pas liés à la toxine TSST -1... Bactérie responsable d'infections urinaires basses chez la femme jeune (adhésion aux cellules uro- génitales) (source : bacterioweb.univ-fcomte)
Syndrome du choc toxique
CIM-10 : A48.3
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Le syndrome du choc toxique (SCT) est une maladie infectieuse rare et aiguëe mais potentiellement létale causée par une toxine bactérienne qui pénètre dans la circulation sanguine suite à une infection par un agent pathogène. Cette toxine, nommée TSST-1, est un des nombreux facteurs de virulence associé à Staphylococcus aureus, ou staphylocoque doré.

Tous les cas de choc toxique ne sont pas liés à la toxine TSST-1. En effet, une affection identique nommée syndrome de choc toxique streptococcique (SCTS), ou «maladie mangeuse de chair»[1], est causée par une cellulite par infection de Streptococcus pyogenes.

Le syndrome du choc toxique peut rapidement affecter plusieurs organes différents y compris le foie, les poumons et les reins. Comme cette affection progresse rapidement, l'aide médicale est indispensable aussitôt que envisageable.

Historique

Staphylococcus aureus

Aspect : ce sont des coques gram positif arrondis d'environ 1 µm de diamètre, immobile, dépourvus de spores et de capsules. Ils se regroupent en amas dit «grappes de raisin». Cependant ils peuvent aussi être isolés, par paires ou en particulièrement courte chaîne.

S. aureus est une bactérie aérobie facultative préférentielle, et se développe bien sur les milieux minimums (milieux de bases). C'est une bactérie mésophile (37 °C de croissance optimal), neutrophile (pH 7 optimal) et halophile (se développe à de fortes concentrations de NaCl). Elle sécrète de nombreuses toxines et enzymes qui contribuent à son potentiel de virulence. Elle possède aussi de nombreuses résistances aux antibiotiques qui fluctuent selon les souches.

On la retrouve au niveau du nez, de l'arrière gorge, rectum, zone périnéale et transitoirement au niveau de la peau chez la plupart d'individus (10 à 40% sont porteurs, 60% de façon intermittente). Ces bactéries ne sont généralement pas dangereuses et n'affectent pas la majorité des gens (porteurs asymptomatiques). Elles sont responsables d'infections légères de la gorge ou de la peau.

Dans de rares cas, les personnes qui n'ont pas développé d'anticorps contre ces toxines peuvent présenter une réaction aiguë quand celles-ci entrent dans la circulation sanguine. Le syndrome du choc toxique en est le résultat.

Toxine TSST-1

Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) est une exotoxine (protéine soluble diffusant dans le milieu environnant) produite par Staphylococcus aureus. Cette protéine est membre de la famille des superantigènes. Elle se compose de 234 acides aminés. Sa masse moléculaire est d'approximativement 22 kDa et son point isoélectrique est de 7.2

Quelques caractéristiques supplémentaires

Séquence de la protéine

Moteurs de recherche (sur pubmed)

Cette toxine est produite par un nombre limité de souches (environ 15 à 20%). TSST-1 déclenche les mécanismes de l'immunité grâce à son activité super-antigénique (antigènes susceptibles d'activer les lymphocytes de façon non spécifique et polyclonales).

Mode d'action

Contrairement aux antigènes conventionnels, les superantigènes ne sont pas internalisés, apprêtés et présentés par des cellules présentatrices de l'antigène. Bien au contraire, ils se lient directement aux molécules de classe II du CMH, apparemment hors de la cavité de liaison à l'antigène.

Ces antigènes se lient, probablement, à une région exposée du feuillet bêta plissé localisé sur le côté du récepteur des cellules T, bien loin des sites qui fixent les peptides antigéniques normaux. À cause de cette capacité de liaison spécifique, les superantigènes peuvent activer la plupart de cellules T, indépendamment de leur spécificité antigénique. Quoique moins de 0.01% des cellules T répondent à un antigène conventionnel donné, entre 5 et 25% des cellules T peuvent répondre à un superantigène spécifique. La grande proportion des cellules T qui répondent à un superantigène donné résulte du nombre limité des gènes Vbêta des récepteurs des cellules T présents dans la lignée germinale.

Ainsi, l'activation est polyclonale et peut intéresser un pourcentage important de la population Th totale. Les activations massives qui suivent la liaison croisée par un superantigène se traduisent par une surproduction de cytokines des cellules Th, ce qui conduit à une toxicité systémique.

Cette image sert à discerner les différents modes d'activations du dispositif immunitaire avec différents pathogènes; un antigène normal et un superantigène selon le cas.

Structure

La toxicité pour l'hôte et la capacité de stimuler la prolifération des cell T (mitogénicité) est attribuable à la structure de la protéine, particulièrement les régions carboxy-terminale de l'hélice centrale alors que la région amino-terminale de cette même hélice serait importante dans le degré de létalité de TSST-1.

Diverses expériences ont permis de déterminer les régions précises qui interviennent lors des liaisons entre la toxine et les autres molécules. Cette région serait un épitope discontinu, compris dans les deux anses beta1/beta2 et beta3/beta4. Cette conformation a un rôle critique dans la fixation aux molécules de classe II du MHC et dans l'activité superantigénique et létale qui s'ensuit.

L'épitope des cellules T sur la protéine TSST-1 se retrouve quelque part entre les résidus 125-158

En résumé, TSST-1 permet la liaison entre le récepteur des cellules T (au niveau de la chaîne bêta) et le CMH II (fixation sur la chaîne alpha) ce qui induit le mécanisme pour l'activation des cell T (activation polyclonale d'un nombre important de cell T)

Les cellules T ainsi activées, induisent une production élevée de cytokines, IL-2, IL-4, IL-6 et d'interféron-gamma (IFN-g). Ces cytokines activent à leur tour les cell NK (natural killer) et aide à recruter d'autres cellules sur le site de l'infection ce qui augmente l'intensité de la réponse immunitaire.

Cette image permet d'observer les structures précises importantes lors de la liaison avec le complexe majeur d'histocompatibilité II et les récepteurs des cellules T ce qui permet d'enclancher toute la cascade de réaction qui mène à une réponse immune disproportionnée.

Physiopathologie

Il existe une quantités de facteurs qui affectent le bon fonctionnement de notre organisme, le rendant ainsi plus vulnérable aux intrusions d'agents pathogènes.

Facteurs de risques

Facteurs locaux :

Facteurs généraux :

Symptômes

"Porte d'entrée" (origine de l'infection)  : cutanée (coupure, opération, brûlure), vaginale (tampon hygiénique), pharynx

Les premiers signes du SCT ressemblent à ceux de la grippe. On observe surtout de la fièvre (102 °F, 38, 8-40 °C), des vomissements, de la diarrhée, des pertes de connaissance et des étourdissements. D'autres signes peuvent se manifester, comme de l'hypotension (dilatation des vaisseaux qui entraîne une baisse de pression artérielle et un manque de sang dans les organes vitaux), un état de déshydratation et une éruption cutanée comparable à un coup de soleil et une défaillance simultanés de plusieurs organes. Les symptômes se manifestent le plus souvent dans un délai de 3 à 5 jours dans les cas qui implique l'usage de tampons. Généralement, les symptômes du SCT peuvent se développer dès 12 heures après une intervention chirurgicale.

• Le syndrome du choc toxique peut frapper tout le monde étant porteur d'une souche de staphylococcus aureus pouvant produire la toxine TSST-1 (cependant, la majorité des personnes atteintes sont les jeunes, hommes et femmes, de 20 à 40 ans qui n'ont pas développé les anticorps spécifiques).

Examen clinique

Critères majeurs : 3 critères indispensables

-Fièvre > 38, 8°

-Rash maculaire ou érythrodermie + desquamation

-Hypotension (degré variable selon les auteurs…)

Critères mineurs (au moins 3)

-Atteinte gastro intestinale (diarrhée, vomissements)

-Myalgie ou élévation des CPK

-Atteinte muqueuse (orale, conjonctivale, vaginale)

-Atteinte rénale (leucocyturie et/ou augmentation de la créatine)

-Atteinte hépatique

-Trombopénie

-Troubles de conscience, désorientation

Traitements

L'hospitalisation est requise pour soigner l'infection et d'autres complications associées au SCT comme les commotions.

Pour contrer le choc toxique :

-constriction des vaisseaux pour rétablir la pression (avec adrénaline, angiotensine II…)

-arrêt de la production de toxine (trouver la source de staphylocoque et l'éliminer; en drainant la plaie par exemple)

-administration intraveineuse de fluide pour contrôler les diverses manifestations du choc

On administre des médicaments antibiotiques pour tuer la bactérie.

Évolution et complications

Morbidité pour le SCT d'origine staphylocoque : moins de 3%[3].

Notes
  1. ↑ Cone LA, Woodward DR, Schlievert PM, Tomory GS. Clinical and bacteriologic observations of a toxic shock like syndrome due to Streptococcus pyogenes. N Engl J Med 1987;317 :146-9.
  2. ↑ PowerPoint Presentation
  3. ↑ eMedecine

Voir aussi

Liens externes

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