Mycobacterium tuberculosis
Le Mycobacterium tuberculosis, est la bactérie déterminant la tuberculose. Elle fut découverte par l'allemand Robert Koch en 1882.

Catégories :
Mycobacterium - Bactérie (nom scientifique) - Bactérie - Bactériologie - Tuberculose - Infection bactérienne
Recherche sur Google Images :
![]() Source image : www.students.stedwards.edu Cette image est un résultat de recherche de Google Image. Elle est peut-être réduite par rapport à l'originale et/ou protégée par des droits d'auteur. |
Page(s) en rapport avec ce sujet :
- La résistance du bacille de Koch (Mycobacterium tuberculosis) aux antibiotiques a... Mycobacterium tuberculosis est protégé par une enveloppe particulièrement épaisse, ... (source : knol.google)
- Le bacille de Koch (Mycobacterium tuberculosis) est l'agent de la tuberculose (le bacille de Calmette et Guérin étant une forme atténuée utilisée pour... (source : vulgaris-medical)
Le Mycobacterium tuberculosis (BK, bacille de Koch), est la bactérie déterminant la tuberculose. Elle fut découverte par l'allemand Robert Koch en 1882.
Il appartient au genre des mycobactéries (Mycobacterium) tout comme le bacille de la lèpre, le bacille de Hansen (Mycobacterium lepræ).
Morphologie
Les M. tuberculosis sont des bâtonnets, immobiles, droits ou un peu incurvés, de 2 à 5 microns sur 0, 3 à 0, 5 microns et aérobie strict.
Ils prennent mal les colorants ordinaires et sont le plus souvent colorés au Ziehl Neelsen ou à l'auramine pour examen en fluorescence (donnant la possibilité l'emploi d'un objectif sec et par conséquent l'exploration d'un plus grand champ). Coloration fréquemment fragmentaire ou granuleuse. Dans les produits pathologiques, petits amas en palissades ou disposition irrégulière. Dans les cultures jeunes des souches virulentes leur disposition est en tresses ("cord").
Sa paroi est constituée, de l'intérieur vers l'extérieur, d'une bicouche lipidique (membrane plasmique), d'une couche constituée de polymères et d'acides mycoliques et d'une seconde bicouche lipidique[1].
Culture
Les BK sont des bacilles à croissance lente (2 à 6 semaines) et strict des milieux spéciaux. Le milieu le plus utilisé est celui de Löwenstein ou une de ses multiples variantes (Jensen, Coletsos... ). Ce sont des milieux solides à base d'œufs, additionnés en proportion variable d'asparagine, de glycérine, de vert de malachite...
Les colonies qui apparaissent après 2 à 4 semaines sont blanc-ivoire, rugueuses et adhérant au milieu et grossissent progressivement pour atteindre 3-4 mm après 2-3 mois. Elles ont alors un aspect en chou-fleur.
Transmission
La transmission se fait principalement par voie aérienne, dans certains cas par voie orale ou digestive. La bactérie provoque des lésions qui sont particulièrement riches en germes, ce qui permet une dissémination importante de l'agent infectieux par les voies respiratoires, lors des violentes quintes de toux qui accompagnent la maladie dans sa forme pulmonaire. La tuberculose pulmonaire résulte de l'inhalation de particules ("nuclei") suffisamment petites (égales ou inférieures à 8 microns) pour atteindre les alvéoles. M. tuberculosis a la particularité d'être particulièrement résistant dans l'air et les poussières ce qui fait de la tuberculose une maladie particulièrement contagieuse.
Présence chez l'hôte
Les bacilles tuberculeux sont présents, tant à l'intérieur qu'hors des cellules, dans l'ensemble des lésions tuberculeuses, et , s'il y a une voie d'élimination, peuvent persister assez longtemps dans les milieux extérieurs (crachats desséchés).
Quoique les bacilles tuberculeux puissent persister des années à l'état latent chez des patients guéris, on ne peut parler de "porteurs de germes" au sens épidémiologique : ces bacilles latents sont enfermés dans des foyers profonds entourés d'une coque fibreuse ou calcifiée, et ne sont pas excrétés : seuls sont contagieux les "tuberculeux actifs", évolutifs, excrétant leurs bacilles dans leurs expectorations.
Pathogénie
Mycobacterium tuberculosis est complètement atoxinogène, les symptômes cliniques sont principalement dus à la réponse immunitaire de l'hôte.
La primo-infection peut évoluer de trois façons :
- guérison complète après un stade exsudatif plus ou moins aigu, avec présence d'assez nombreux bacilles et polynucléaires.
- formation de tubercules (stade prolifératif), guérison lente par fibrose et finalement calcification (lésions paucibacillaires).
- évolution par extension et confluence des tubercules; la liquéfaction du caseum crée une cavité; si celle-ci s'ouvre dans une bronche, il y a apport d'oxygène indispensable au bacille qui est aérobie, et la lésion devient pluribacillaire (un million de bacilles dans une caverne de 2 cm). Cette évolution défavorable se produit dans à peu près 5% des cas.
Les tuberculoses de réinfection, en particulier chez l'adulte, peuvent être endogènes (reprise d'activité des bacilles enfermés dans un tubercule plus ou moins fibrosé) ou résulter d'une réinfection exogène.
La dissémination dans l'organisme peut se faire par plusieurs mécanismes :
- extension de proche en proche aux tissus contigus.
- propagation par les bronches vers d'autres secteurs pulmonaires.
- passage par la lymphe vers les ganglions (régulier lors de la primo-infection).
- essaimage par voie sanguine (méningite, tuberculose rénale, etc. ). Le sang est envahi soit par l'ouverture d'une caverne dans un vaisseau, soit plus fréquemment par forçage du barrage ganglionnaire (il n'y a pas de septicémie mais uniquement une bactériémie transitoire).
Caractéristiques génétiques
Le génome de Mycobacterium tuberculosis a été entièrement séquencé en 1998 [2]. Elle possède un chromosome circulaire de 4 411 529 paires de bases (GC%=65.6) pour 3 924 gènes.
Un gène spécifique semble essentiel au pouvoir pathogène chez l'Homme, gène absent chez le BCG et Mycobacterium microti . C'est un gène codant une protéine ESAT-6[3], sécrétée par la bactérie et déclenchant une forte production d'INF-Gamma (une cytokine).
Référence
- ↑ Hoffmann C, Leis A, Niederweis M, Plitzko JM, Engelhardt H, Disclosure of the mycobacterial outer membrane : Cryo-electron tomography and vitreous sections reveal the lipid bilayer structure, PNAS, 2008;105 :3963-3967
- ↑ (en) Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence, article publié dans Nature le 11 juin 1998
- ↑ (en) ESAT-6 proteins : protective antigens and virulence factors?
Voir aussi
Recherche sur Amazone (livres) : |
Voir la liste des contributeurs.
La version présentée ici à été extraite depuis cette source le 20/03/2009.
Ce texte est disponible sous les termes de la licence de documentation libre GNU (GFDL).
La liste des définitions proposées en tête de page est une sélection parmi les résultats obtenus à l'aide de la commande "define:" de Google.
Cette page fait partie du projet Wikibis.