Clostridium difficile

Clostridium complexe est une espèce de bactéries du genre Clostridium. Il s'agit de bacilles gram positifs, anaérobies strictes et sporulés.

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Définitions :

  • Bactérie vivant dans l'intestin. Certaines personnes peuvent être infectées sans avoir de symptômes, alors que d'autres peuvent... (source : revuepausesante)

Clostridium complexe est une espèce de bactéries du genre Clostridium. Il s'agit de bacilles gram positifs, anaérobies strictes et sporulés. Clostridium complexe est le principal agent étiologique de la diarrhée nosocomiale chez les patients sous antibiothérapie.

Historique

Clostridium complexe fut décrit en 1935 par Hall et O'Toole[1], qui lui attribuèrent ce nom de complexe à cause des grandes difficultés qu'ils éprouvèrent à l'isoler et de sa croissance particulièrement lente en milieu de culture.

La pseudo-colite ulcéro-membraneuse a été décrite vers 1974 pour la première fois. Initialement attribué aux staphylocoques, la responsabilité du clostridium est établie à partir de 1978[2], [3].

Épidémiologie

Son incidence a quasiment triplé aux États-Unis en une décennie. Elle est estimée à 84 pour 100 000[4]. Sa sévérité tend aussi à s'accroitre avec une mortalité qui augmente[4].

L'endémie évolue quelquefois en poussées épidémiques, l'une des plus notables étant celle de 2003 au Canada avec un quadruplement des cas[5].

Bactériologie

On retrouve des spores du Clostridium complexe dans le sol, dans les hôpitaux et dans les foyers pour personnes âgées. La forme active de la bactérie ne se retrouve qu'au niveau intestinal. Au microscope, après coloration de Gram, ce sont des bacilles allongées avec une extrémité un peu renflée. Le germe lui même est gram positif mais sa spore est gram négatif. Sa culture est optimale dans un milieu à base d'agar à 37°. Quand les conditions deviennent complexes, la bactérie produit alors des spores pouvant survivre dans ces cas.

Le Clostridium complexe est un germe commensal de la flore digestive (c'est-à-dire, qu'il y est retrouvé de manière courante, sans que cela soit anormal). Il est résistant à la majorité des antibiotiques et en cas de perturbation de la flore digestive par l'administration de ces derniers, il peut alors se développer de façon importante.

Une nouvelle souche, nommée BI, NAP1, ou ribotype 027, est apparue depuis 2003, causant des infections plus sévères (certainement en raison d'une production plus importante de toxines) et plus récidivantes[6].

Physiopathologie

Clostridium complexe se développe dans une flore intestinale affaiblie par l'antibiothérapie et secrète deux toxines, A et B. La première, une entérotoxine, provoque l'altération de la perméabilité de l'épithélium intestinal ; la seconde, une cytotoxine, s'attaque directement aux cellules de l'épithélium. L'effet combiné des deux toxines est la diminution du temps de transit intestinal et de l'absorption intestinale, ce qui résulte en une diarrhée.

Mécanismes de transmission

La transmission se fait de manière oro-fécale. L'antibiothérapie, l'âge avancé du patient, l'immunodépression sont tous des facteurs précipitants de l'infection. La forme sporulée permet au germe de persister longtemps dans le milieu extérieur sur environ n'importe quelle surface en milieu hospitalier. Une fois la spore ingérée, elle passe sans encombre l'estomac, résistant à l'acidité locale, et se transforme en bactérie active, se multipliant dans le côlon.

Importance en pathologie humaine

Il est le principal agent responsable de la diarrhée secondaire à l'administration d'antibiotiques (clindamycine et ampicillines dans les années 70, principalement céphalosporines depuis), redoutable à cause de son potentiel de contagion particulièrement élevé. Quoiqu'environ 5 % de la population sont porteurs asymptomatiques (c'est-à-dire ne se plaignant de rien) de la bactérie, ses manifestations sont étroitement reliées à un séjour à l'hôpital. L'usage judicieux d'antibiotiques et le respect strict des mesures de prévention (dont essentiellement le lavage de mains) demeurent nos principaux moyens de lutte contre le microbe.

Manifestations cliniques

La diarrhée (définie le plus souvent comme l'excrétion d'au moins trois selles liquides en 24 heures) est de loin la manifestation la plus commune de l'infection. Les selles sont généralement particulièrement abondantes et présentent une odeur caractéristique, facilement reconnue par le personnel expérimenté. L'infection à Clostridium doit être d'autant plus suspectée si le patient a reçu une antibiothérapie à spectre large (céphalosporines ou clindamycine surtout). La colite pseudo-membraneuse est la forme la plus sévère de la maladie qui est accompagnée d'une diarrhée particulièrement importante, de crampes abdominales, de fièvre et d'hyperleucocytose. Cette forme de la maladie peut évoluer vers un mégacôlon toxique, une urgence chirurgicale pouvant devenir fatale. En effet, en cas de perforation du côlon, une péritonite s'installe et nécessite une intervention chirurgicale urgente par laparotomie.

Méthodes diagnostiques

Le diagnostic repose sur l'impression clinique et la détection, par diverses méthodes, de toxines dans les selles du patient. De façon particulièrement exceptionnelle, on effectuera une colonoscopie. Le scanner abdominal peut montrer un épaississement du côlon, avec quelquefois des nodules, une ascite.

La recherche du clostridium dans les selles peut être faite, mais la méthode est longue et coûteuse et n'est , donc, que peu employée. Qui plus est , le patient peut être un porteur sain du germe (ne présentant pas de signe de la maladie) dans près de 10 à 30% des cas hospitaliers[7].

Moyens de lutte contre ce micro-organisme

Le traitement s'articule autour de trois axes principaux :

  1. si envisageable, arrêt de l'antibiothérapie;
  2. administration orale de métronidazole (ou, occasionnellemen, de vancomycine) ;
  3. interdiction d'antipéristaltiques anti-diarrhéique tels le lopéramide, pouvant aggraver paradoxalement l'infection.

Le taux de souches résistante à la métronidazole augmente et peut atteindre près de 25% des cas[8].

Une réhydratation doit être faite, si besoin par voie intra veineuse. La cholestyramine a été proposée, pour fixer les toxines.

On ne saurait trop insister sur l'importance du lavage de mains pour la prévention de transmission nosocomiale de Clostridium complexe.

L'attitude vis-à-vis d'un porteur sain de clostridium reste controversé. On sait qu'environ 4% de la population humaine porte le clostridium complexe parmi sa flore intestinale (et près de cinq fois plus chez le patient hospitalisé)  ; il est par conséquent complexe de savoir si un individu chez qui on détecte la bactérie a été contaminé à l'hôpital ou non. Le phénomène des porteurs sains fait aussi en sorte qu'il est envisageable pour certaines personnes de développer une colite à Clostridium complexe (lors d'une antibiothérapie) simplement à partir de leur flore intestinale, et par conséquent malgré les meilleurs mesures d'hygiène envisageables.

Dans les cas grave, une colectomie (intervention chirurgicale donnant la possibilité l'ablation du gros intestin) peut s'avérer indispensable, afin d'éviter une perforation du côlon qui peut être fatale. La résistance du clostridium au métronidazole ou à la vancomycine reste pour le moment rare.

L'évolution habituelle se fait vers la guérison en quelques jours mais des rechutes sont envisageables, concernant un cinquième des cas[4], quelquefois de manière tardive. Ces rechutes sont d'autant plus habituelles si l'infection concerne la souche B1 identifiée en 2003.

Notes et références

  1. ↑ (en) Intestinal flora in newborn infants with a description of a new pathogenic anærobe, Bacillus difficilis, Hall I, O'Toole E. Am J Dis Child 1935;49 :390.
  2. ↑ (en) Antibiotic-associated pseudomembranous colitis due to toxin-producing clostridia, JG Bartlett, TW Chang, M Gurwith, SL Gorbach, AB Onderdonk, N Eng J Med, 1978;298 :531-534.
  3. ↑ (en) Clostridium complexe and the ætiology of pseudomembranous colitis, Larson HE, Price AB, Honour P, Borriello SP. Lancet 1978;1 (8073)  :1063-6.
  4. ↑ a  b  c  Kelly CP, LaMont JT, Clostridium complexe — More difficult than ever, New Eng J Med, 2008;359 :1932-1940
  5. ↑ Pépin J, Valiquette L, Alary ME et als. [http ://www. cmaj. ca/cgi/content/abstract/171/5/466 Clostridium complexe-associated diarrhea in a region of Quebec from 1991 to 2003 : a changing pattern of disease severity. CMAJ, 2004;171 :466-472
  6. ↑ (en) The new epidemic of clostridium complexe–associated enteric disease, John G. Bartlett, Ann Intern Med. 2006;145 :758-764.
  7. ↑ (en) Nosocomial acquisition of Clostridium complexe infection, LV McFarland, ME Mulligan, RY Kwok, WE Stamm, N Eng J Med, 1989;320 :204-210.
  8. ↑ Pepin J, Alary ME, Valiquette L et als. Increasing risk of relapse after treatment of Clostridium complexe colitis in Quebec, Canada, Clin Infect Dis, 2005;40 :1591-1597

Liens externes

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